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《急性腎衰竭家兔心肌、胰腺損傷作用機制的實驗研究》




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科技 醫學 診斷學

更新時間:2019年12月20日

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急性腎衰竭家兔心肌、胰腺損傷作用機制的實驗研究1[www.609658.live].pdf
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www.609658.live電子書 急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)是臨床常見的危重病理過程,由于在其發生發展過程中導致的內環境紊亂,如水、電解質代謝紊亂、代謝性酸中毒等,常誘發其他臟器功能衰竭,導致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率高。研究報道,以汞中毒和甘油擠壓導致的ARF家兔均存在心肌、胰腺損傷,從而導致MODS;其作用機制除與血液流變性異常、自由基損傷、一氧化氮釋放增多等因素有關外,還有待進一步研究。 目的:復制兩種ARF家兔模型,觀察ARF家兔腎、心肌、胰腺髓過氧化物酶(MPO)及細胞膜泵(AIPase)活性的變化,旨在從中性粒細胞扣押、細胞膜泵功能等角度探討ARF家兔心肌、胰腺損傷的作用機制。 方法:42只家兔均分為對照組、HgCl2組、甘油組。

急性腎衰竭家兔心肌、胰腺損傷作用機制的實驗研究作  者 : 李寶亮學位授予單位 :  河北醫科大學學位名稱 : 碩士導師姓名 : 牛春雨;趙自剛學位年度 : 2009關鍵詞 : 急性腎衰竭;細胞膜泵;髓過氧化物酶;中性粒細胞;心肌;胰腺;多器官功能障礙綜合征;家兔摘  要 : 背景:急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)是臨床常見的危重病理過程,由于在其發生發展過程中導致的內環境紊亂,如水、電解質代謝紊亂、代謝性酸中毒等,常誘發其他臟器功能衰竭,導致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),死亡率高。研究報道,以汞中毒和甘油擠壓導致的ARF家兔均存在心肌、胰腺損傷,從而導致MODS;其作用機制除與血液流變性異常、自由基損傷、一氧化氮釋放增多等因素有關外,還有待進一步研究。 目的:復制兩種ARF家兔模型,觀察ARF家兔腎、心肌、胰腺髓過氧化物酶(MPO)及細胞膜泵(AIPase)活性的變化,旨在從中性粒細胞扣押、細胞膜泵功能等角度探討ARF家兔心肌、胰腺損傷的作用機制。 方法:42只家兔均分為對照組、HgCl2組、甘油組。其中HgCl2組以皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.bw)、甘油組以肌肉注射50%甘油(10ml/kg.bw)分別復制ARF模型,均分為12h、24h、48h三個亞組。在不同時間點,所有動物頸總動脈插管放血備檢,經Aeroset型全自動生化分析儀測定血 清反映腎功能的生化指標;并制備10%腎、心肌、胰腺組織勻漿。并檢測各組織勻漿MPO及膜ATPase的活性。 結果: 腎功能生化指標:HgCl2組與甘油組的血清BUN、Cre水平在12h、24h、48h呈逐漸升高的趨勢,且均顯著高于對照組,且HgCl2組在24h的BUN、Cre水平顯著高于甘油組;表明成功復制了ARF模型。 各器官組織勻漿MPO活性變化:HgCl2組24h、48h與甘油組各時間點的腎組織勻漿MPO活性均顯著高于對照組,且HgCl2組24h高于組內12h、甘油組48h分別高于組內12h及24h,甘油組12h、48h高于HgCl2組相同時間點;HgCl2組與甘油組各時間點的心肌組織勻漿MPO活性均顯著高于對照組,HgCl2組24h高于組內12h、48h低于組內24h; HgCl2組與甘油組各時間點的胰腺組織勻漿MPO活性均顯著高于對照組,HgCl2組與甘油組48h時間點的MPO活性均分別高于組內12h及24h,且甘油組該時間點的MPO活性低于HgCl2組。且HgCl2組BUN、Cre分別與腎、心肌、胰腺組織勻漿的MPO活性正相關;甘油組BUN、Cre分別與腎、胰腺組織勻漿的MPO活性正相關。 腎組織勻漿膜泵活性變化:HgCl2組與甘油組的腎組織勻漿Na+-K+-ATPase活性在各時間點均顯著低于對照組;兩組腎組織勻漿Ca2+-ATPase活性在24h、48h均顯著低于對照組,且組內48h分別低于12h;甘油組腎組織勻漿Mg2+-ATPase活在48h顯著低于對照組;兩組腎組織勻漿Ca2+-Mg2+-ATPase活性在48h顯著低于對照組,HgCl2組在48h顯著低于組內12h及24h,甘油組在48h顯著低于組內 12h。 心肌組織勻漿膜泵活性變化:HgCl2組與甘油組的心肌組織勻漿Na+-K+-ATPase活性在48h均顯著低于對照組,HgCl2組在48h低于組內24h,甘油組24h、48h低于組內12h,24h低于HgCl2組24h;兩組心肌組織勻漿Ca2+-ATPase活性在24h、48h均顯著低于對照組,組內24h、48h分別低于12h,且甘油組12h低于HgCl2組12h;兩組心肌組織勻漿Mg2+-ATPase活性在各時間點均顯著低于對照組;HgCl2組在24h、48h與甘油組各時間點的心肌組織勻漿Ca2+-Mg2+-AIPase活性均顯著低于對照組,且兩組24h、48h時間點均顯著低于組內12h。 胰腺組織勻漿膜泵活性變化:HgCl2組與甘油組的胰腺組織勻漿Na+-K+-ATPase活性在各時間點均顯著低于對照組,且兩組24h、48h時間點均分別低于組內12h;兩組在24h、48h的胰腺組織勻漿Ca2+-ATPase活性均顯著低于對照組以及組內12h;兩組24h及48h的胰腺組織勻漿Mg2+-AIPase活性均顯著低于對照組以及組內12h;兩組胰腺組織勻漿在24h、48h時間點的Ca2+-Mg2+-ATPase活性均顯著低于對照組和組內12h。 結論:研究結果證實在ARF的發病學過程中,由于ARF導致的內環境紊亂,可引起腎、心肌、腺胰等組織MPO活性升高,且心肌、胰腺的MPO活性與BUN、Cre呈正相關;同時,也可引起心肌、胰腺的細胞膜泵活性降低。研究結果提示PMN扣押與細胞膜泵活性降低在ARF的發病學中具有重要作用,同時,也是ARF家兔心肌、胰腺損傷的重要作用機制。研究結果為臨床ARF時的心、胰保護提供了實驗 依據。 

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